ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA: TRATAMENTO COM HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), AS DIFERENÇAS DE CRESCIMENTO EM RESPOSTA AO GH QUE APARECEM EM CRIANÇAS DE BAIXA ESTATURA NA FASE PRÉ-PUBERAL COM DEFICIÊNCIA DE GH E AS CRIANÇAS QUE TÊM BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA (CAUSA DESCONHECIDA).

O hormônio do crescimento (GH) tem outros efeitos além de promover o crescimento linear em crianças. Tem efeitos sobre o metabolismo ósseo e a densidade mineral óssea, a sensibilidade à insulina, proteínas e metabolismo lipídico (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides), homeostase (equilíbrio)de sódio e composição corporal em adultos. Entretanto, embora alguns estudos tenham investigado os efeitos metabólicos do GH em crianças, muitos consideravam as mudanças metabólicas que ocorrem durante o tratamento com GH devido a efeitos secundários sobre o crescimento. No entanto, há claros benefícios metabólicos em crianças recebendo tratamento com GH. Por exemplo, um aumento na massa corporal magra, durante o tratamento com GH tem sido relatada em crianças pré-púberes GH-deficientes, e em crianças nascidas pequenas para a idade gestacional (PIG), um aumento significativo e normalização da massa corporal magra é encontrado em comparação com controles sem tratamento, juntamente com uma melhoria do risco cardiovascular com base nas alterações no perfil lipídico (colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicérides). Aumenta no soro o fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I), em resposta a níveis de GH que foram correlacionadas com resposta-1 do crescimento anual , enquanto diminui os níveis de leptina (hormônio produzido pelos adipócitos, ou seja células de gordura), como consequência da resposta do tecido adiposo ao GH (o GH diminui a gordura). Além disso, os níveis de insulina se correlacionam com a resposta ao crescimento em algumas crianças pré-púberes, mas não com todas as crianças. Poucos estudos avaliaram os resultados metabólicos do GH em crianças com baixa estatura idiopática (sem causa conhecida). Os resultados metabólicos são similares a estes relatados em crianças com deficiência de GH (DGH) convencional quando doses de GH, tais como 33 mg/kg/dia são utilizados. As crianças com baixa estatura idiopática precisam de uma maior dose de GH do que as crianças com DGH convencional para uma resposta significativa de crescimento. Para se otimizar os resultados de estatura e metabólicos na clínica diária, deve-se fazer um estudo para avaliação da dose ideal de GH que deve ser utilizada. Nós temos relatado previamente que a variabilidade observada nas respostas de crescimento pode ser reduzida por individualizar o tratamento com GH, estimando a resposta do GH de acordo com nossas observações. Estas observações tornam possível prever a resposta de crescimento em crianças que recebem a terapia individual de GH. Assim, a adaptação à dose de GH implica que as crianças que têm previsão para responder mal GH devem receber doses maiores do que as que têm previsão de uma boa resposta ao GH. 
AUTORES PROSPECTIVOS 
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM: 20611
Dra. Henriqueta V.Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM:28930
COMO SABER MAIS: 
1. O hormônio do crescimento (GH) tem outros efeitos além de promover o crescimento linear em crianças? 
http://crescercriancasjuvenil.blogspot.com 
2. Há benefícios metabólicos em crianças que recebem GH, por ex., como aumento na massa corporal magra, durante o tratamento com GH tem sido relatada em crianças pré-púberes GH-deficientes, e em crianças nascidas pequenas para a idade gestacional (PIG), é encontrado um aumento significativo e normalização da massa corporal magra?
http://crescermais2.blogspot.com
3. Há diminuição dos níveis de leptina (hormônio produzido pelos adipócitos, ou seja células de gordura), como consequência da resposta do tecido adiposo ao GH (o GH diminui a gordura)? 
http://metabolismocontrolado.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas: 
Ralph Decker, Kerstin Albertsson Wikland; Kriström Berit; Nierop FM Andreas; Jan Gustafsson; Bosaeus Ingvar; Fors Hans; Hochberg Ze’ev; Dahlgren Jovanna 
Publicado em: 2010/11/18; Clin Endocrinol. 2010, 73 (3) :346-534. © Blackwell Publishing 2010. 
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Google Maps:
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