CRESCIMENTO INFANTIL; PORQUE A MELATONINA É DE EXTREMA IMPORTÂNCIA PARA O CRESCER E É A RESPONSÁVEL PELO SONO DE TODOS OS HUMANOS INCLUINDO ADULTOS.

JUNTAMENTE COM O HIPOTÁLAMO, TANTO A HIPÓFISE COMO A GLÂNDULA PINEAL ESTÃO LOCALIZADAS NO CÉREBRO. A GLÂNDULA PITUITÁRIA ESTÁ LOCALIZADA NA BASE DO CÉREBRO, PRÓXIMA AO HIPOTÁLAMO, ENQUANTO A GLÂNDULA PINEAL FICA ENTRE OS DOIS HEMISFÉRIOS. ELES SERVEM FUNÇÕES BASTANTE DISTINTAS COMO A GLÂNDULA PITUITÁRIA QUE É RESPONSÁVEL POR SEGREGAR MUITOS HORMÔNIOS, ENQUANTO A GLÂNDULA PINEAL É RESPONSÁVEL POR APENAS UM HORMÔNIO IMPORTANTE, A MELATONINA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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A glândula pineal integra as informações codificadas pela luz em secreção coordenada que está ligada (subjacente) a ritmicidade biológica (ritmo biológico) incluindo de humanos. Este ritmo que controla a maioria dos hormônios é denominado ritmo Circadiano. Um detalhe, não se trata de claro ou escuro somente, mas sim de dia e noite que são coisas completamente diferentes.

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A glândula Pineal é uma estrutura epitalâmica que equivale ao (ciclo metabólico diário nos animais e humanos, estabelecendo o chamado relógio circadiano e envolve o ciclo de sono e vigília, atividade digestiva, produção de hormônios, regulação térmica e diversos outros processos que se repetem diariamente em qualquer ser vivo.

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O período de tais ciclos dura cerca de 24 horas e cada um dos processos atrelados ao citado relógio biológico se repete diariamente, com muito boa precisão nos mesmos horários, e embora a essas sincronizáveis, à parte de influências ambientais. Cada espécie possui horários de maior e menor atividade diferenciados. Além disso consiste em células foto receptoras primordiais.

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No entanto, neuroanatomistas têm estabelecido que as informações codificadas por luz são retransmitidas à glândula pineal por uma via polissináptica (sinapse são terminações que se ligam a outras sinapses que transmite informações aos neurônios). Estas séries de sinapses finalmente resultam em inervação da glândula pineal por terminações nervosas sinápticas secretoras de substâncias noradrenérgicas que são reguladoras essenciais da produção e liberação de melatonina.

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Apesar da pineal ser uma glândula que produz em quantidade e importância praticamente a melatonina, também acaba produzindo outras substâncias biogênicas, peptídios e GABA (acido gama amino butírico).

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Portanto, pouca importância é dada a essa glândula reguladora, moduladora, de extrema importância que é a glândula pineal, mas não se esqueça que cada substância de nosso organismo tem um time preciso, e que sua desregulagem tem consequências, muitas vezes avassaladoras, como é o caso da deficiência da melatonina, que afeta a liberação do hormônio de crescimento GH, e que as liberações dessa substância é intimamente ligada ao sono, portanto sono dependente, sem considerar que a secreção dessa substância importantíssima que é a melatonina irá comprometer toda a liberação dos hormônios de todos os órgãos dos seres vivos é claro que o ser humano em sua complexidade será uma dos mais afetados.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referencias bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3781773/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8274765
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CRESCIMENTO “IN FOCO” E MECANISMO DE LIBERAÇÃO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO GH DURANTE O SONO; OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS. CRIANÇAS – INFANTIS – JUVENIS – ADOLESCENTES – PRÉ – PÚBERE.

UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISAS TEM SIDO EFETUADAS RECENTEMENTE, PRINCIPALMENTE SOBRE CRIANÇAS E ADOLESCENTES, QUE ATÉ ALTAS HORAS ESTÃO LIGADOS NAS REDES SOCIAIS, GAMES, SMARTPHONE, COMPUTADORES, BALADAS, ASSOCIADOS TAMBÉM COM DESEMPENHO ESCOLAR (ACADÊMICO) ETC…, ETC.
O QUE ESSAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES NÃO SABEM É QUE ESTE FATO COMPROMETERÁ ALÉM DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL QUE SE RECOMPÕE NESSES HORÁRIOS, O RITMO BIOLÓGICO (SISTEMA CIRCADIANO), TAMBÉM ESCOLHEU ESSES HORÁRIOS PARA LIBERAR UMA GRANDE QUANTIDADE DE HORMÔNIOS, COMO POR EXEMPLO, O DE CRESCIMENTO ESTATURAL OU LINEAR E MATURAÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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O hormônio do crescimento GH é um hormônio proteico de cerca de 190 aminoácidos que é sintetizado e secretado por células chamadas somatotróficas na pituitária anterior. É um participante importante no controle de vários processos fisiológicos complexos, incluindo crescimento e metabolismo. O hormônio do crescimento também é de interesse estatural (linear) e considerável como substância usada ou produzida em humanos, mas também em animais. O crescimento é um processo muito complexo e requer a ação coordenada de vários hormônios.

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O principal papel do hormônio do crescimento na estimulação do crescimento corporal é estimular o fígado e outros tecidos a secretar IGF-I. O IGF-I estimula a proliferação de condrócitos (células de cartilagem), resultando em crescimento ósseo, juntamente com outros hormônios e substâncias na placa de crescimento dos ossos. O hormônio do crescimento parece ter um efeito direto sobre o crescimento ósseo ao estimular a diferenciação dos condrócitos. O IGF-I também parece ser o ator principal no crescimento muscular. Estimula a diferenciação e proliferação de mioblastos. Também estimula a absorção de aminoácidos e a síntese de proteínas no músculo e em outros tecidos.

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Os efeitos diretos são o resultado da ligação do hormônio de crescimento a seu receptor nas células alvo. As células de gordura (adipócitos), por exemplo, possuem receptores do hormônio de crescimento, e o hormônio do crescimento os estimula a quebrar o triglicerídeo e suprime sua capacidade de absorver e acumular lipídios (células de gordura) circulantes. Os efeitos indiretos são mediados principalmente por um fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) , um hormônio que é secretado pelo fígado e outros tecidos em resposta ao hormônio do crescimento. A maioria dos efeitos promotores do crescimento do hormônio do crescimento é, na verdade, devida ao IGF-I que age sobre as células alvo.

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Entretanto, sua indicação deve ser precisa ao ser utilizado para pessoas com deficiência dessas substâncias (vide consenso). Mas a preocupação dos pesquisadores prospectivos é focar nas consequências que eventualmente podem levar a sua deficiência principalmente em crianças – juvenis – adolescentes – púberes, com repercussão à baixa estatura incluindo a projeção definitiva desse problema no adulto. Tomados em conjunto com evidências anteriores de diminuição do GH após a infusão de GHRH – hormônios liberadores do hormônio de crescimento em crianças gravemente deprimidas e recuperadas, esses resultados indicam que a diminuição da resposta de GH encontrada em indivíduos de alto risco pode representar um marcador de características para diminuição acentuada de produção em crianças e adolescentes.

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Depressão em crianças tem sinais e sintomas semelhantes aos observados em adultos deprimidos. Anormalidades neuroendócrinas têm sido consistentemente observadas em adultos deprimidos. Agora, anormalidades neuroendócrinas estão começando a ser estudadas em crianças e adolescentes deprimidos. Os resultados desses estudos devem ajudar a esclarecer a relação entre depressão em adultos e crianças, e tudo indica uma interrelação precoce desde criança com deficiência de sono. Em artigos de revisão e crítica, estudos que avaliam a relação entre padrões de sono, qualidade do sono e desempenho escolar de adolescentes que frequentam o ensino fundamental, médio e/ou superior.

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A maioria dos estudos baseou-se no auto-relato, mas os pesquisadores abordaram a questão com diferentes desenhos e medidas. Especificamente, os estudos analisaram (1) padrões de sono/vigília e notas normais, (2) horário de início e preferência de fase em relação aos hábitos, qualidade do sono e desempenho acadêmico, e (3) padrões de sono e desempenho em sala de aula. Os achados indicam fortemente que o total encurtado auto-relatado ao tempo de sono, os horários irregulares de sono/vigília, o tempo de leito e de subida tardios e a má qualidade do sono estão negativamente associados ao desempenho acadêmico de adolescentes do ensino médio até os anos de faculdade.

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Portanto a relação temporal entre as primeiras horas de sono e a secreção do hormônio de crescimento (GH), presente em pessoas normais de ambos os sexos desde a primeira infância até o final da idade adulta é inquestionável, pois a eficiência do número de horas necessárias para que ocorra as liberações totais do GH e com isso observe um crescimento estatural ou linear dentro da capacidade genética e do meio ambiente que interfere de forma intensa. Nessas condições a deficiência do sono irá impactar de forma lamentável o crescimento estatural ou linear, inibindo o padrão ouro do crescimento saudável fazendo com que os indivíduos independente do sexo tenham uma estatura abaixo das expectativas desejadas ou possíveis, o que é considerado no meio de pesquisadores um eventual comprometimento da saúde pessoal do ser humano, seja ele, homem ou mulher.

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Outros fatores igualmente graves poderão acompanhar uma possível disfunção em consequência da privação do sono em parâmetros adequados; estudos investigaram os padrões secretórios do hormônio do crescimento (GH) e cortisol em relação ao sono e vigília. Os níveis de hormônio plasmático foram monitorados em 10 homens jovens durante o período de vigília e sono, durante 40 horas de vigília, e durante o sono após a privação. O surto noturno normal de GH desapareceu com a privação do sono e foi intensificado após a não privação do sono. Os níveis médios de GH foram maiores durante o sono de ondas lentas (SWS) em comparação com outros estágios do sono. No homem, como em outros mamíferos, o hormônio do crescimento (GH) é secretado em forma de pulsos.

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Em adultos jovens normais, um grande episódio secretório ocorre logo após o início do sono, em associação temporal com o primeiro período de sono de ondas lentas (SW). Nos homens, aproximadamente 70% da produção diária de GH ocorre durante o sono precoce durante a vida, mas também influenciará na fase adulta em outras funções que não na fase de crescimento estatural que irá até a puberdade. Nas mulheres, a contribuição da liberação de GH dependente do sono para a produção diária é menor e mais variável. Estudos envolvendo mudanças no ciclo vigília-sono mostraram consistentemente que a homeostase (normalidade orgânica) do sono-vigília é o principal determinante da organização temporal da liberação de GH humano, independente de gênero. Efeitos da ritmicidade circadiana podem ocasionalmente ser detectados.

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Durante o sono noturno, o pulso de GH de início do sono é causado por uma onda de liberação de GHRH hipotalâmico que coincide com um período dependente de circadiana de desinibição relativa da somatostatina. Portanto, seu endocrinologista terá condições de avaliar as variantes que não estão dentro do padrão esperado.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
© 2018 Academia Americana de Medicina do Sono.
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Britt-Marie Ygge, Unidade de Desenvolvimento, Hospital Astrid Lindgren infantil, Karolinska University Hospital-SWEDEN.
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CRESCIMENTO IN FOCO; ESTATURA BAIXA E ALTA: UM NOVO PARADIGMA EMERGE. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS.

A BAIXA ESTATURA SEMPRE REPRESENTOU TANTO PARA CRIANÇAS, INFANTIL E JUVENIL, ADOLESCENTES BEM COMO PARA OS PAIS OU RESPONSÁVEIS UMA GRANDE PREOCUPAÇÃO DEVIDO AOS ESTIGMAS, OS MITOS ASSIM COMO OS FATORES DE SAÚDE QUE OS ENVOLVE, MAS OS CONHECIMENTOS CIENTÍFICOS E TECNOLOGIA ESTÃO MUDANDO ACELERADAMENTE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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No passado, acreditava-se que o eixo do hormônio do crescimento (GH) – fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I) era o sistema central que regulava o crescimento infantil e, portanto, responsável pela baixa estatura e alta estatura. No entanto, descobertas recentes revelaram que o eixo GH-IGF-I (hormônio do crescimento (GH) – fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I)) é apenas um dos muitos sistemas reguladores que controlam a condrogênese na placa de crescimento, o processo biológico que impulsiona o ganho de altura.

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(No início do desenvolvimento fetal, a maior parte do esqueleto é cartilaginosa. Essa cartilagem temporária é gradualmente substituída por osso ( ossificação endocondral ), um processo que termina na puberdade, com a formação do osso como conhecemos em definitivo). Consequentemente, o crescimento normal em crianças depende não apenas do GH e do IGF-I, mas de múltiplos hormônios, fatores parácrinas, moléculas da matriz extracelular e proteínas intracelulares que regulam os condrócitos da placa de crescimento.

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(Quando as proteínas da membrana celular em uma superfície celular interagem com proteínas receptoras nas superfícies adjacentes, esses eventos são chamados de interações justa crinas (uma vez que as membranas celulares estão justapostas). Quando proteínas sintetizadas por uma célula podem se difundir em pequenas distâncias para induzir mudanças em células vizinhas, o evento é chamado de interação parácrina, e as proteínas difusíveis são chamadas de fatores parácrinas ou fatores de crescimento e diferenciação ( GDFs ).

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Mutações em genes que codificam muitas dessas proteínas locais causam baixa estatura ou alta estatura. Similarmente, estudos de associação genômica revelaram que a variação normal na altura parece ser devida em grande parte a genes fora do eixo GH-IGF-I que afetam o crescimento na placa de crescimento através de uma ampla variedade de mecanismos.

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Esses achados apontam para uma nova estrutura conceitual para entender a estatura baixa e alta, que não é centrada em dois hormônios particulares, mas sim na placa de crescimento, a estrutura responsável pelo ganho de altura. o tratamento com GH tem sido a principal abordagem terapêutica disponível para tratar a baixa estatura. Com base neste paradigma, a baixa estatura foi por vezes dividida em defeitos dentro do sistema GH-IGF-I versus aqueles fora do eixo. Esse pensamento também tendeu a dominar nossas especulações sobre as causas da baixa estatura idiopática; A ISS – baixa estatura idiopática ou desconhecida, pode ser devida a deficiência secundária de IGF (devido a distúrbios sutis da secreção de GH), (2) deficiência primária de IGF (baixo IGF-I sérico com secreção normal de GH), (3) resistência a IGF e (4) “Outras causas”. Similarmente, tem sido sugerido que a variação normal da estatura na população geral se deve à modulação sutil do eixo GH – IGF-I.

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Muita vezes esses parâmetros podem estar segundo os pesquisadores na borda inferior da base dos parâmetros adequados. GH e IGF-I estimulam o crescimento linear (ganho de estatura) em crianças, agindo na placa de crescimento. A placa de crescimento é uma camada fina de cartilagem que é encontrada na maioria dos ossos fora do crânio e face, incluindo os ossos longos e vértebras. Na placa de crescimento, os condrócitos proliferam, hipertrofiam e secretam matriz extracelular da cartilagem. Esses processos geram um novo tecido de cartilagem, que é posteriormente remodelado em tecido ósseo.

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Não está claro quantas dessas crianças apresentam baixos níveis de IGF-I devido à ingestão nutricional pobre, por exemplo devido à diminuição do apetite, doenças crônicas sutis, outras desordens primárias ou simplesmente devido a um atraso no aumento fisiológico do IGF-I que ocorre com a idade e a puberdade, uma vez que muitas crianças baixas têm um atraso na maturação de outros processos fisiológicos. Assim, a grande maioria das crianças pequenas não possui um defeito bem fundamentado no eixo GH-IGF-I, e muitas vezes não é o hormônio de crescimento GH ou IGF-1 que está alterado. No entanto, descobertas recentes, tanto em estudos básicos como clínicos, revelaram que o eixo GH – IGF-I é apenas um dos muitos sistemas reguladores que controlam a condrogênese na placa de crescimento e, portanto, regulam o crescimento linear em crianças.

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Consequentemente, o crescimento normal em crianças requer não apenas concentrações normais de GH e IGF-I, mas também produção normal e ação de múltiplos outros hormônios, fatores parácrinas e moléculas da matriz extracelular, bem como função normal de múltiplos processos intracelulares requeridos para proliferação de condrócitos. hipertrofia e produção de matriz extracelular. Estudos recentes identificaram muitos novos genes que, quando sofrem mutação, causam baixa estatura ou estatura alta, a grande maioria dos quais não participam do sistema GH-IGF-I. O correto é procurar a opinião de seu endocrinologista ou neuroendocrinologista para um diagnóstico adequado, evitando utilização desnecessária de substâncias não especificas.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Referências Bibliográficas:
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
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CRESCIMENTO IN FOCO; A VARIEDADE DE FATORES QUE INTERFEREM NO CRESCIMENTO DA ESTATURA (ALTURA) VAI MUITO ALÉM DA DEFICIÊNCIA DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO – GH, ISSO NÃO QUER DIZER EXCLUI-LO OU SEU EIXO, APENAS PESQUISA-LO EM PACIENTES BAIXOS. OPINIÃO DE ESPECIALISTA.

PESQUISADORES E CIENTISTAS LIGADOS A 4ª. E 5ª. REVOLUÇÃO TECNOLÓGICA CIENTIFICA EM CURSO, TEM CONSIDERADO QUE O UNIVERSO DE FATORES QUE INTERFEREM NO CRESCIMENTO DE CRIANÇAS, INFANTIS, JUVENIS, ADOLESCENTES E PÚBERES COM BAIXA ESTATURA, APONTAM PARA SITUAÇÕES MAIS SÓLIDAS DESSAS DEFICIÊNCIAS NA FASE MAIS IMPORTANTE DESSA MATURAÇÃO QUE SERÁ DEFINITIVA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Descobertas recentes em biologia molecular e celular básica e em genética clínica descobriram uma vasta gama de outros sistemas regulatórios que controlam o crescimento esquelético e uma vasta série de defeitos genéticos fora do eixo GH-IGF-I que podem causar desordens de crescimento linear. Como resultado, a visão tradicional da estatura baixa ou alta que é centrada no eixo GH-IGF-I é agora muito estreita para abranger o crescente catálogo de defeitos que causam crescimento linear anormal.

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Um quadro conceptual muito mais amplo pode basear-se no conceito simples de que os distúrbios de crescimento linear são necessariamente devidos à disfunção da placa de crescimento do esqueleto, a estrutura responsável pelo alongamento do osso e, portanto, o tamanho total do corpo. Consequentemente, a baixa estatura pode ser mais geralmente conceituada como um distúrbio primário ou secundário dos condrócitos da placa de crescimento.

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Um conceito relacionado que surgiu é que variantes de seqüência em genes que afetam a função da placa de crescimento podem produzir um espectro fenotípico que varia de uma displasia esquelética severa a baixa estatura desproporcional ou proporcional, à variação normal em altura, à estatura alta.

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O termo “fenótipo” refere-se às propriedades físicas observáveis de um organismo; estes incluem a aparência, desenvolvimento e comportamento do organismo. O fenótipo de um organismo é determinado pelo seu genótipo, que é o conjunto de genes que o organismo carrega, bem como pelas influências ambientais sobre esses genes. Devido à influência de fatores ambientais, organismos com genótipos idênticos, como gêmeos idênticos, acabam expressando fenótipos não-idênticos porque cada organismo encontra influências ambientais únicas à medida que se desenvolve.

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Exemplos de fenótipos incluem altura e cor do cabelo bem como cor dos olhos. Os fenótipos também incluem características observáveis que podem ser medidas em laboratório, como níveis de hormônios ou células sanguíneas.
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MÃE, POSSO TOMAR UM GOLE DO SEU VINHO: QUÃO PERIGOSO É O ÁLCOOL PARA AS CRIANÇAS?
É provável que as abordagens de sequenciamento de alto rendimento continuem a expandir a lista de defeitos genéticos que podem causar disfunção da placa de crescimento e distúrbios de crescimento linear. A aplicação clínica dessas abordagens amplas de sequenciamento permitirá ao médico endocrinologista e neuroendocrinologista, identificar a etiologia da falha do crescimento dentre as inúmeras possibilidades.

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Podemos, portanto, antecipar que o número de crianças que recebem o diagnóstico inútil de baixa estatura idiopática continuará a diminuir. Com esses avanços, podemos esperar abordagens de tratamento adaptadas à causa genética específica do distúrbio, as vezes mais fáceis de corrigir e bem mais precisas.
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
Crescimento in foco; estatura baixa e alta: um novo paradigma emerge. opinião de especialistas. A baixa estatura sempre representou tanto para crianças, infantil e juvenil, adolescentes bem como para os pais ou responsáveis uma grande preocupação devido aos estigmas, os mitos assim como os fatores de saúde que os envolve, mas os conhecimentos científicos e tecnologia estão mudando aceleradamente. Fisiologia–endocrinologia–neurociência-endócrina (neuroendocrinologia) – genética–endócrino-pediatria (subdivisão da endocrinologia): Caio Jr., João Santos et Caio, Henriqueta Verlangieri. Academy.edu.com. jan,2019.
Daughaday WH. Visão geral do eixo hormônio do crescimento – hipótese da somatomedina. Pediatr Nephrol. 2000; 14 (7): 537-40. [ PubMed ]
Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, et al. Crianças com baixa estatura idiopática são comedores pobres e têm índice de massa corporal diminuído. Pediatria. 2005; 116 (1): e52-7. [ PubMed ]
Rosenbloom AL. Existe um papel para o fator de crescimento semelhante à insulina recombinante-I no tratamento da baixa estatura idiopática? Lanceta. 2006; 368 (9535): 612-6. [ PubMed ]
Olney RC, Bukulmez H, Bartels CF, et al. Mutações heterozigóticas no receptor do peptídeo natriurético-B (NPR2) estão associadas à baixa estatura. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91 (4): 1229-32. [ PubMed ]
Kronenberg HM. Regulação do desenvolvimento da placa de crescimento. Natureza. 2003; 423 (6937): 332-6. [ PubMed ]
Nilsson O, R Marino, De Luca F, Phillip M, Barão J. Regulação endócrina da placa de crescimento. Horm Res. 2005; 64 (4): 157-65. [ PubMed ]
Lango Allen H, Estrada K, Lettre G, et al. Centenas de variantes agrupadas em locos genômicos e vias biológicas afetam a altura humana. Natureza. 2010; 467 (7317): 832-8. [ Artigo gratuito do PMC ] [ PubMed ]
Mushtaq T, Bijman P, Ahmed SF, Farquharson C. O fator de crescimento semelhante à insulina-I aumenta a hipertrofia de condrócitos e reverte o retardo de crescimento mediado por glicocorticóides em culturas metatársicas de camundongos fetais. Endocrinologia. 2004; 145 (5): 2478-86. [ PubMed ]
Baron J, Huang Z, Oerter KE, Bacher JD, Cutler GB., Jr Dexametasona actua localmente para inibir o crescimento ósseo longitudinal em coelhos. Sou J Physiol. 1992; 263 (3 Pt 1): E489-92. [ PubMed ]
Rivkees SA, Danon M. Herrin J. Prednisona limitação da dose de tratamento com hormônio de crescimento de falha de crescimento induzida por esteróides. O jornal de pediatria. 1994; 125 (2): 322-5. [ PubMed ]
Wang L, Shao YY, Ballock RT. O hormônio tireoidiano interage com a via de sinalização Wnt / beta-catenina na diferenciação terminal dos condrócitos da placa de crescimento. J Mineiro de Ossos Res. 2007; 22 (12): 1988-95. [ PubMed ]
Barnard JC, Williams AJ, Rabier B e outros. Hormônios tireoidianos regulam a sinalização do receptor do fator de crescimento de fibroblastos durante a condrogênese. Endocrinologia. 2005; 146 (12): 5568-80. [ PubMed ]
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HORMÔNIO ESTIMULADOR DA TIREOIDE TSH; OPINIÃO DE ESPECIALISTA. HORMÔNIOS LIGADOS A TIREOIDE É DE GRANDE IMPORTÂNCIA EM TODO O ORGANISMO INCLUSIVE GH -HORMÔNIO DE CRESCIMENTO.

agende-consulta-atualizadaAS CÉLULAS TIREOTRÓFICAS CORRESPONDEM A CERCA DE 5% DAS CÉLULAS HIPOFISÁRIAS ANTERIORES, SITUANDO-SE PREDOMINANTEMENTE NAS ÁREAS ANTERO MEDIAL DA GLÂNDULA. ELES SÃO MENORES DO QUE OS OUTROS TIPOS CELULARES, POSSUINDO UM FORMATO IRREGULAR, COM NÚCLEO ACHATADOS E GRÂNULOS DE SECREÇÃO RELATIVAMENTE PEQUENOS VARIANDO DE 120 A 150 µM. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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O TSH é uma glicoproteína que corresponde a um heterodímero (na bioquímica, um dímero de proteína é um complexo macromolecular formado por dois monômeros de proteína, ou proteínas únicas, que geralmente estão ligadas não covalentemente. Muitas macromoléculas, como proteínas ou ácidos nucléicos , formam dímeros. A palavra dimer tem raízes que significam “duas partes”, di- + -mer. Um dímero de proteína é um tipo de estrutura quaternária de proteína.

Um homodímero de proteína é formado por duas proteínas idênticas.

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Um heterodímero proteico é formado por duas proteínas diferentes. A maioria dos dímeros de proteínas na bioquímica não está conectada por ligações covalentes. Um exemplo de um heterodímero não covalente é a enzima transcriptase reversa, que é composta de duas cadeias diferentes de aminoácidos.

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Uma exceção são os dímeros que são ligados por pontes dissulfeto, como a proteína homodimérica NEMO. Algumas proteínas contêm domínios especializados para garantir a dimerização (domínios de dimerização) e a especificidade.

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Na tentativa de facilitar a compreensão dessa complexa ação no metabolismo, tentarei explicar de forma mais simples e resumida essa definição: os dímeros de proteínas são homodímeros (complexação de monômeros idênticos) ou heterodímeros (complexação de monômeros não idênticos). 

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Esses dímeros são comuns em catálise (ligar) e regulação. No entanto, os princípios moleculares das interações de dímeros de proteínas são difíceis de entender principalmente devido às características geométricas e químicas das proteínas. No entanto, os princípios das interações de dímeros de proteínas são frequentemente estudados usando um conjunto de dados de complexos estruturais em 3D determinados por cristalografia de raios-X. Várias propriedades físicas e químicas controlam as interações do dímero de proteínas. 

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No entanto, sabe-se que um punhado dessas propriedades domina as interfaces (ligação) do dímero de proteínas. Portanto, o TSH compreende não covalentes de heterodimeros α (alfa) e β (beta) ligadas. A subunidade α (alfa) também é encontrada em outros hormônios e é comum, TSH, LH, FSH e hCG, e este fator é muito importante para que se perceba a interação dos diversos hormônios e suas implicações de patologias (doenças) em diversas áreas. Entretanto, a subunidade β (beta) é exclusiva do TSH, conferindo especificidade de ação.

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A subunidade α (alfa) é o gene hormonal mais precocemente expressado na vida da formação do embrião humano. A ativação do gene β (beta) ocorre posteriormente sob a influência de Pit-1 pituitária-1 (várias mutações no ponto Pit-1 pituitária-1 e uma deleção (perda) de toda a sequência codificante foram descritas em suporte adicional para o papel de Pit-1 pituitária-1 na regulação da expressão gênica de TSH β deriva de modelos de pacientes com deficiência combinada de hormônio hipofisário (CPHD):

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os efeitos sobre a secreção de TSH diferem da localização da mutação genética, mas geralmente resultam em hipotireoidismo central, o papel importante de Pit-1 pituitária-1 no controle da síntese do TSH e a secreção foi documentada pela descoberta de que circulam anticorpos Pit-1 pituitária-1 estão associados com o GH – hormônio de crescimento combinado que fatalmente levará a baixa estatura, prolactina, e deficiência de TSH, o assim chamado “anti-IRS-1 síndrome do anticorpo ”.

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GATA-2 sinergicamente com o Pit-1 pituitária-1 estimula a atividade do promotor de TSH-β in vitro e é necessário para a atividade basal ótima do gene do β-TSH. 

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Outra proteína específica da hipófise (P-Lim), que liga e ativa o promotor da subunidade α do hormônio de glicoproteína comum, também sinergiza com o Pit-1 na ativação transcricional dos genes do TSH β in vitro. Recentemente, incluindo hipotireoidismo central, foi descrita em membros da família portadores de mutações do fator de transcrição da hipófise profeta da pit-1 (PROP-1).

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Similarmente ao Pit-1, este achado sugere um importante papel do PROP-1 para a expressão específica de células do gene do TSH-β, PROP1 apresentam um declínio progressivo na função corticotrópica descrição do CRH – (o CRH é produzido por células neuroendócrinas parvo celulares dentro do núcleo paraventricular do hipotálamo e é liberado na eminência mediana a partir de terminais neurossecretores desses neurônios para o plexo capilar primário do sistema porta hipotalâmico-hipofisário. 

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O sistema porta transporta o CRH para o lobo anterior da hipófise, onde estimula os corticótrofos a secretar hormônio adrenocorticotrófico ( ACTH ) e outras substâncias biologicamente ativas ( β-endorfina ). O ACTH estimula a síntese de cortisol, glicocorticoides, mineralocorticoides e DHEA).

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GH – hormônio de crescimento causa um aumento na T3 livre do soro, uma diminuição na T4 livre e um aumento na relação T3-T4 em pacientes tratados com T4 e T4 não tratados. Isto sugere que o aumento induzido pelo GH – hormônio de crescimento no IGF-I estimula a conversão de T4 para T3 que é o esperado. 

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De acordo com este conceito, a administração de IGF-I em indivíduos saudáveis ​​é seguida por uma queda na concentração sérica de TSH uma observação que deve ser levada em consideração sem aumentar a dosagem de T4, principalmente em pacientes em tratamento por deficit de crescimento. 

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

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 Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

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COMO SABER MAIS:
1. Uma nova meta-análise (análise de dados com o resultado de dados de vários estudos) intensiva examinou a redução da pressão arterial em diabéticos e encontrou uma clara redução dos casos de risco de ocorrência de infarto do miocárdio um tempo após a manutenção da pressão arterial mais baixa…
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Descobertas recentes, nomeadamente hormônios leptina e adiponectina, revisa a noção de que os adipócitos são simplesmente um depósito de armazenamento de energia do corpo. Em vez disso, os adipócitos são também órgãos endócrinos, com várias funções metabólicas na regulação da fisiologia de todo o organismo…
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Após 24 meses, a densidade mineral óssea (DMO) da coluna lombar aumentou significativamente nos pacientes tratados com o hormônio de crescimento (HGH) do que naqueles que receberam a substância inócua…
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Referências Bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3860380/
www.sciencedirect.com/science/article/pii/…/pdf?md5…pid… 
biochemistry2.ucsf.edu/programs/…/HPA%20Axis%20Physio.pdf
https://www.revolvy.com/…/index.php?…Corticotropin%20releasi

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CRESCIMENTO EM BAIXA ESTATURA; UM DOS EFEITOS COLATERAIS EM HUMANOS DO SEXO MASCULINO POR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO GH É O (MICROPÊNIS) É UM PÊNIS INCOMUMENTE PEQUENO.

agende-consulta-atualizadaDESORDENS ENDÓCRINAS EM CRIANÇAS, JUVENIL, ADOLESCENTES, PODEM PERMANECER EM ADULTOS. UM CRITÉRIO COMUM É UM COMPRIMENTO DO PÊNIS ERETO DORSAL (MEDIDO NO TOPO) DE PELO MENOS 2,5 DESVIOS PADRÃO MENOR QUE O TAMANHO MÉDIO DO PÊNIS HUMANO, OU MENOR QUE CERCA DE 7 CM ( 2 3 ⁄ 4 IN) PARA UM ADULTO QUANDO COMPARADO COM UMA EREÇÃO MÉDIA DE 12,5 CM (5 IN); A CONDIÇÃO É GERALMENTE RECONHECIDA LOGO APÓS O NASCIMENTO . O TERMO É MAIS USADO MEDICAMENTE QUANDO O RESTO DO PÊNIS, ESCROTO E PERÍNEO ESTÃO SEM AMBIGUIDADE , COMO HIPOSPADIA. MICROPÊNIS OCORRE EM CERCA DE 0,6% DOS MACHOS) PÊNIS PEQUENO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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Das condições anormais associadas ao micropênis, a maioria são condições de produção ou efeito de andrógeno pré-natal reduzido, como desenvolvimento testicular anormal (disgenesia testicular), síndrome de Klinefelter , hipoplasia de células de Leydig ), defeitos específicos da síntese de testosterona ou dihidrotestosterona (dht) ( 17,20-liase). Deficiência de 5α-redutase, síndromes de insensibilidade androgênica, estimulação inadequada da hipófise (deficiência de gonadotrofina) e outras formas de hipogonadismo congênito.

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O micropênis também pode ocorrer como parte de muitas síndromes de malformação genética que não envolvem os cromossomos sexuais. Às vezes, é um sinal de deficiência congênita de hormônio de crescimento – GH ou hipopituitarismo congênito. Vários genes homeobox afetam o tamanho do pênis e do dedo sem anormalidades hormonais detectáveis. Além disso, a exposição in útero a algumas drogas de fertilidade baseadas em estrogênio, como o dietilestilbestrol (DES), tem sido associada a anormalidades genitais e/ou a um pênis menor que o normal.

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Após avaliação para detectar qualquer uma das condições descritas acima, o micropênis pode muitas vezes ser tratado na infância. A maioria dos meninos de oito a catorze anos encaminhados para a avaliação de micropênis não tem a condição de micropênis. Tais preocupações são normalmente explicadas por um dos seguintes fatores: um pênis escondido em gordura supra púbica (gordura extra ao redor do púbis).

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Um grande corpo e estrutura para o qual um pênis pré-púbere simplesmente parece pequeno demais devido a puberdade atrasada com todos os motivos para esperar um bom crescimento futuro. Além disso, a exposição in útero a algumas drogas de fertilidade baseadas em estrogênio, como o dietilestilbestrol (DES), tem sido associadas a anormalidades genitais e/ou a um pênis menor que o normal como foi explicado acima. Após avaliação para detectar qualquer uma das condições descritas acima, o micropênis pode muitas vezes ser tratado na infância com injeções de vários hormônios a título de correção sem efeitos colaterais perceptíveis.

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Tais preocupações são normalmente explicadas por um dos seguintes detalhes: um pênis escondido em gordura supra púbica (gordura extra ao redor do púbis), um grande corpo e estrutura para o qual um pênis pré-púbere simplesmente parece pequeno demais pela puberdade atrasada com todos os motivos para esperar um bom crescimento futuro.

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Entretanto, nem sempre significa algo grave ligado a endocrinologia, pois em muitos casos é multidisciplinar, mas com certeza deve-se descartar qualquer possibilidade aventado por seu especialista experiente endocrinologista ou Neuroendocrinologista.

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No paciente que apresentava baixa estatura, a idade óssea, as vezes mostra-se compatível com a cronológica e a função tireóidea e o teste de resposta do hormônio do crescimento à clonidina são normais. Esse mesmo paciente apresentava um quadro sindrômico sugestivo de síndrome de Russel-Silver, com base na baixa estatura, assimetria de membros inferiores, micrognatia (O micrognatismo, também chamado de micrognatia, queixo de morango, hipognatia ou hipognatismo, é uma condição em que a mandíbula é subdimensionada. É também chamado de “hipoplasia mandibular.É comum em crianças, mas geralmente é autocorrigido durante o crescimento, devido ao aumento de tamanho dos maxilares e a presença de manchas café-com-leite. Com relação aos genitais, hipospádia é uma alteração ocasionalmente descrita na síndrome, não havendo menção à redução do comprimento peniano.

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Mas o correto é a ação preventiva para que seja orientado um tratamento hormonal, e até mesmo cirúrgico raramente.

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COMO SABER MAIS:
1. O termo lipoproteína é empregado não para um composto químico definido, mas sim para uma família de partículas cuja finalidade é transportar lípides (gordura), principalmente triglicérides e colesterol, entre órgãos e tecidos…
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2. São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células. São classificados em monoinsaturados, poliinsaturados, ou saturados…
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3. Os principais grupos de lipoproteínas do plasma são: os quilomícrons, derivados da absorção intestinal de triglicérides. São as maiores partículas lipoproteicas, podendo ter diâmetro de 1 mm, e as menos densas, devido à alta proporção de lípides (até 99%)…
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Referências Bibliográficas:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278971/
https://ghr.nlm.nih.gov/…/combined-pituitary-hormone-deficienc.
https://emedicine.medscape.com/article/922410-overview
https://rarediseases.org › … › Rare Disease Information

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HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH), A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) NA INFÂNCIA LEVA AS CRIANÇAS À BAIXA ESTATURA, CRIANÇAS QUE PODEM NASCER COM DEFEITOS FÍSICOS DA FACE E DO CRÂNIO, COMO O LÁBIO LEPORINO OU FENDA PALATINA, PODERÃO PROVAVELMENTE, TER A PRODUÇÃO DE HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GH) DIMINUÍDA.

agende-consulta-atualizadaComo resultado da deficiência de hormônio de crescimento (GH), podemos ter na infância a estatura anormalmente baixa. O hormônio do crescimento (GH) é produzido na glândula pituitária, que está localizado na base do cérebro. Diferentes hormônios são produzidos no cérebro, e a glândula pituitária produz o hormônio de crescimento (GH), que é muito necessário durante toda a nossa vida, desde a fase intra-uterina e ela pode produzir o hormônio de crescimento (GH) de forma insuficiente.
hormônio do crescimento (GH) entra no sangue e estimula o fígado a produzir um hormônio chamado fator de crescimento semelhante à insulina (IGF-1), que desempenha um papel fundamental no crescimento infantil. Estatura anormalmente baixa na infância pode ocorrer se o hormônio de crescimento (GH) não for produzido numa quantidade normal. Na maioria das vezes, nenhuma causa evidente de deficiência de hormônio de crescimento (GH) é encontrada. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode estar presente desde o nascimento (congênita); A deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode também se desenvolver após o nascimento, como resultado de uma lesão, condição médica ou tumor cerebral. Crianças com defeitos físicos da face e do crânio, como o lábio leporino ou fenda palatina , poderão, provavelmente, ter a produção de hormônio de crescimento (GH) diminuída. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) normalmente não é passada de pai para filho. A deficiência de hormônio de crescimento (GH) também pode ser diagnosticada em adultos, principalmente da somatopausa (época em que diminuem todos os hormônios) em diante, quando todos os nossos hormônios podem sofrer declínio natural, em torno dos 45 a 50 anos de idade em diante.
Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo lento de crescimento, geralmente menos de 2 cm por ano. O lento crescimento pode não aparecer até que a criança tenha de 2 a 3 anos de idade. A criança apresentará uma estatura muito inferior à média da estatura das outras crianças de mesma idade e sexo. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento (GH) ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal. No entanto, seu rosto parece muitas vezes mais jovem do que de outras crianças de mesma idade.
Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento (GH) pode vir desde a fase intra-útero. Quando as crianças estão mais velhas, a puberdade pode demorar mais, uma vez que, existe um sinergismo entre o hormônio de crescimento (GH) e os hormônios sexuais.          
AUTORES PROSPECTIVOS
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COMO SABER MAIS:
1. Qual glândula é responsável pela produção de hormônio de crescimento (GH) e onde se localiza?
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2. Crianças com deficiência de hormônio de crescimento ainda têm proporções corporais normais, bem como inteligência normal?                                                                           http://crescersim.blogspot.com 
3. Elas também podem ter um corpo gordinho, isto porque, geralmente nascem pequenos para a idade gestacional (PIG), porque a deficiência de hormônio de crescimento pode vir desde a fase intra-útero?                                                                                              http://crescercriancasjuvenil.blogspot.com 
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOBRAFICA.
Referências Bibliográficas:
JS Parks, EI Felner. Hipopituitarismo. In:, RM Behrman RE, Jenson HB Stanton, BF eds Kliegman Pediatria Nelson. Textbook of. 18 ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier: cap 558. Reiter EO, ​​Rosenfeld RG. Normal e crescimento anormal. In: Melmed, S Polonsky, KS Larsen, PR eds. HM Kronenberg Williams Textbook of Endocrinology. 11 ª ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, cap 23. Cook MS, KC Yuen, BM Biller, SF Kemp, ML Vance, Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos.Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos orientações médicas para a prática clínica para o uso do hormônio do crescimento em adultos com deficiência de hormônio de crescimento e transição dos pacientes. Neil K. Kaneshiro, MHA, MD, professor clínico assistente da pediatria, universidade da Faculdade de Medicina de Washington. Também revisado por David Zieve, MD, MHA, Diretor Médico, o ADAM, Inc.- Atualization: 2010/07/26.
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