CONFIAR NO ESTIRÃO OU SURTO DE CRESCIMENTO É MUITO ARRISCADO PARA A CRIANÇA, JUVENIL, ADOLESCENTE, PRÉ-PÚBERE, PÚBERE OU VOCÊS NÃO ACREDITAM? 

O SURTO DE CRESCIMENTO DO ADOLESCENTE É O AUMENTO RÁPIDO E INTENSO NA TAXA DE CRESCIMENTO EM ALTURA E PESO QUE OCORRE DURANTE A FASE ADOLESCENTE DO CICLO DE VIDA HUMANO. ESSE CRESCIMENTO OCORRE PRATICAMENTE EM TODOS OS OSSOS LONGOS E NA MAIORIA DOS OUTROS ELEMENTOS DO ESQUELETO. NENHUMA OUTRA ESPÉCIE DE PRIMATA, INCLUINDO O CHIMPANZÉ QUE TEM UM DNA PRÓXIMO DO HUMANO, É CONHECIDA POR TER TAL AUMENTO PÓS-PUBERAL GLOBAL NA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO DO ESQUELETO. O SURTO (ESTIRÃO) DE CRESCIMENTO PUBERAL COMEÇA EM MÉDIA AOS 9-10 ANOS PARA MENINAS E 11-12 PARA MENINOS, NO ENTANTO, HÁ UMA VARIAÇÃO CONSIDERÁVEL ENTRE INDIVÍDUOS E POPULAÇÕES. A TAXA DE PICO DE CRESCIMENTO, BEM COMO A DURAÇÃO DESSE SURTO DE CRESCIMENTO, É MAIOR PARA MENINOS DO QUE PARA MENINAS, E ISSO É RESPONSÁVEL PELA DIFERENÇA MÉDIA DE 11-13 CM DE ALTURA ENTRE HOMENS E MULHERES ADULTOS. ATÉ 10% DAS MENINAS CLINICAMENTE NORMAIS, GERALMENTE AQUELAS QUE AMADURECEM SEXUALMENTE EM UMA IDADE AVANÇADA, APRESENTAM UM SURTO (ESTIRÃO) DE CRESCIMENTO REDUZIDO OU AUSENTE. ESTE FATOR PODE ACONTECER COM QUALQUER HUMANO EM QUALQUER FASE, E MUITAS VEZES SÃO INFERIORES AOS PROPRIOS ANCESTRAIS SE CONSIDERARMOS UMA GRANDE QUANTIDADE DE FATORES QUE NA SUA MAIORIA PODEM SER CORRIGIDOS OU COMPENSADOS, MAS QUANTO MAIS TARDE MENOS RECUPERAÇÃO TERÁ ATÉ O FECHAMENTO DA CARTILAGEM  DE CRESCIMENTO E DESENCADEAMENTO DA FASE ADULTA, QUE SERÁ COMPROMETIDA POR TODA A VIDA, SIMPLESMENTE AO COMPLETAR OSSIFICAÇÃO FINAL, JÁ ERA. PORTANTO TOME ATITUDE QUANDO PERCEBER QUE O ESTIRÃO NÃO FOI AQUELA MARAVILHA QUE VOCÊS ESPERAVAM, POIS VAI TER UM BAIXINHO NA FAMÍLIA, NÃO TENHA DÚVIDAS.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS; DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, HANNON TS, DANADIAN K, SUPRASONGSIN C, ARSLANIAN SA. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2007; 92: 3033-3039, EFEITOS DA REPOSIÇÃO DE GH NO METABOLISMO E DESEMPENHO FÍSICO EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH

SK ABDUL SHAKOOR 1, SM SHALET, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLIVELAND – USA -ATUALIZADO 2021: ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL. 


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VOCÊS ESTÃO ESPERANDO O ESTIRÃO (SURTO DE CRESCIMENTO DA PRÉ-PUBERDADE) DE SEUS FILHOS? PRESTE ATENÇÃO, POIS NOSSO ORGANISMO NÃO RESPONDE MATEMATICAMENTE COMO DESEJAMOS E VOCÊS PODERÃO FICAR PROFUNDAMENTE DESAPONTADOS COM A BAIXA ESTATURA LINEAR DE SEUS FILHOS DEFINITIVAMENTE!!!

A PRÉ-PUBERDADE E PUBERDADE É UM PERÍODO DE DESENVOLVIMENTO CARACTERIZADO POR MUDANÇAS PARCIALMENTE CONCORRENTES QUE INCLUEM ACELERAÇÃO DO CRESCIMENTO, ALTERAÇÃO NA COMPOSIÇÃO CORPORAL E APARECIMENTO DE CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS. A PRÉ-PUBERDADE E PUBERDADE É CARACTERIZADA POR UMA ACELERAÇÃO E DEPOIS UMA DESACELERAÇÃO NO CRESCIMENTO DO ESQUELETO. O INÍCIO, A DURAÇÃO E A QUANTIDADE DE CRESCIMENTO VARIAM CONSIDERAVELMENTE DURANTE O SURTO (ESTIRÃO) DE CRESCIMENTO E ESTE É UM GRANDE PROBLEMA, POIS OBVIAMENTE NÃO SE COMPORTA EM TODAS AS PESSOAS COM A MESMA PRECISÃO ESPERADA. O CRESCIMENTO PUBERAL E A MATURAÇÃO BIOLÓGICA SÃO PROCESSOS DINÂMICOS REGULADOS POR UMA VARIEDADE DE FATORES GENÉTICOS E AMBIENTAIS. AS ALTERAÇÕES NA MATURAÇÃO ESQUELÉTICA E NO ACRÉSCIMO MINERAL ÓSSEO CONCOMITANTES COM O ESTÁGIO DE DESENVOLVIMENTO PUBERAL CONSTITUEM COMPONENTES ESSENCIAIS NA AVALIAÇÃO DO CRESCIMENTO DURANTE ESSE PERÍODO PUBERAL. FATORES GENÉTICOS, ENDÓCRINOS, NUTRICIONAIS, ETNIA E MEIO AMBIENTE, CONTRIBUEM DE FORMA VARIÁVEL PARA A QUANTIDADE DE CRESCIMENTO OBTIDA DURANTE ESTE PERÍODO IMPORTANTE DE MUDANÇAS RÁPIDAS. MUITOS ESTUDOS INVESTIGARAM A POSSIBILIDADE DE AUMENTAR O CRESCIMENTO PUBERAL PARA GANHAR ALTURA LINEAR FINAL ADULTA MAIS ALTA EM ADOLESCENTES COM BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA (ISS) (SEM CAUSAS DEFINIDAS). OS RESULTADOS DE DIFERENTES ENSAIOS DE PESQUISADORES PARA AUMENTAR A ALTURA LINEAR ADULTA FINAL DE ADOLESCENTES USANDO DIFERENTES HORMÔNIOS SÃO POSSÍVEIS E OBSERVADOS. ESSES DADOS PERMITEM QUE OS ENDOCRINOLOGISTAS EXPERIENTES FORNEÇAM EXPLICAÇÕES DETALHADAS AOS PACIENTES E FAMILIARES SOBRE A EFICÁCIA E O SIGNIFICADO CLÍNICO, BEM COMO A SEGURANÇA DO USO DESSAS TERAPIAS NO TRATAMENTO DE ADOLESCENTES COM BAIXA ESTATURA IDIOPÁTICA (ISS). SUA RELAÇÃO COM A CLASSIFICAÇÃO DA MATURIDADE SEXUAL E OS FATORES QUE OS AFETAM, OCORRE COM OS AVANÇOS CIENTÍFICOS NA ÁREA DE CRESCIMENTO E MATURAÇÃO METABÓLICA DO CORPO INTEIRO.

NÃO CONFIE NO ESTIRÃO QUE PODE SER UM TIRO NO PÉ, PORQUE PODE VIR OU NÃO, OU SE VIER PODE NÃO SER DO TAMANHO ESPERADO. NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS;DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, HANNON TS, DANADIAN K, SUPRASONGSIN C, ARSLANIAN SA. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2007; 92: 3033-3039, EFEITOS DA REPOSIÇÃO DE GH NO METABOLISMO E DESEMPENHO FÍSICO EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH

SK ABDUL SHAKOOR 1,SM SHALET, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLIVELAND – USA -ATUALIZADO 2021:ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL.

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EFEITOS DA REPOSIÇÃO DE HORMONIO DE CRESCIMENTO-GH NO METABOLISMO E DESEMPENHO FÍSICO EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH, VOCE SABIA QUE É IMPORTANTE ? SAIBA MAIS.

A DEFICIÊNCIA DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) EM ADULTOS ESTÁ ASSOCIADA A ANORMALIDADES NA COMPOSIÇÃO CORPORAL, DISTÚRBIOS METABÓLICOS, DESEMPENHO FÍSICO ABAIXO DO IDEAL, ALTA INCIDÊNCIA DE FATORES DE RISCO CARDIOVASCULAR ADVERSOS E BAIXA QUALIDADE DE VIDA. ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) SÃO RESISTENTES À INSULINA E TÊM ESTOQUES DE GLICOGÊNIO HEPÁTICO REDUZIDOS, UTILIZAÇÃO REDUZIDA DE GLICOSE ESTIMULADA PELA INSULINA E SÍNTESE DE GLICOGÊNIO REDUZIDA NO MÚSCULO. A REPOSIÇÃO DE GH RESULTA EM NENHUMA MUDANÇA OU EM UMA LEVE REDUÇÃO NA SENSIBILIDADE À INSULINA. PORTANTO, É IMPORTANTE MONITORAR O DESENVOLVIMENTO DE INTOLERÂNCIA À GLICOSE EM PACIENTES EM REPOSIÇÃO DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO A LONGO PRAZO. O DEFICIT DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) ESTÁ ASSOCIADO A UM PERFIL LIPÍDICO CONHECIDO POR PREDISPOR À ATEROSCLEROSE PREMATURA E DOENÇAS CARDIOVASCULARES, OU SEJA, AUMENTO DO COLESTEROL TOTAL E LDL – MAL COLESTEROL, DIMINUIÇÃO DO HDL BOM – COLESTEROL, AUMENTO DE PEQUENAS PARTÍCULAS DENSAS DE LDL – MAL COLESTEROL E AUMENTO DOS TRIGLICERÍDEOS. AS ANORMALIDADES DO COLESTEROL LDL – MAL COLESTEROL PARECEM MELHORAR COM A REPOSIÇÃO DE GH, MESMO SE MANTIDAS DENTRO DA FAIXA DE DOSAGEM FISIOLÓGICA; A MAIOR MELHORA OCORRE NAQUELES INDIVÍDUOS COM VALORES BASAIS DE COLESTEROL TOTAL E LDL – MAL COLESTEROL MAIS ELEVADOS E EM PACIENTES DO SEXO FEMININO COM GHD DE INÍCIO NA IDADE ADULTA EM COMPARAÇÃO COM PACIENTES DO SEXO MASCULINO COM GHD DE INÍCIO NA INFÂNCIA. EM CONTRASTE, A HIPERTRIGLICERIDEMIA NÃO É CORRIGIDA PELA REPOSIÇÃO DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO. A MAIORIA DOS RELATÓRIOS SUGERE QUE A REPOSIÇÃO DE GH AUMENTA OS NÍVEIS DE LIPOPROTEÍNA-A. OBSERVAÇÃO DE LONGO PRAZO SERÁ NECESSÁRIA PARA DETERMINAR SE A REPOSIÇÃO DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO REDUZ A MORBIDADE E MORTALIDADE CARDIOVASCULAR EM ADULTOS COM DEFICIT DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD). FOI DEMONSTRADO QUE A REDUÇÃO DA MASSA E FORÇA MUSCULAR ASSOCIADA AO DEFICIT DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD) MELHORA APÓS A REPOSIÇÃO DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO. O TRATAMENTO COM GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO TAMBÉM MELHORA O DESEMPENHO MÁXIMO E SUBMÁXIMO DE EXERCÍCIOS EM ADULTOS COM DEFICIT DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO (GHD). OS EFEITOS NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS, ENTRETANTO NÃO INFLUI SOBRE O CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR COM AS CARTILAGENS ÓSSEAS ESTIVEREM FECHADAS, MAS TODO ESSE PROBLEMA VEM DE UMA FASE INFANTIL, JUVENIL, ADOLESCENTE E PRÉ-PÚBERE, PÚBERE NÃO TRATADO OU EM UM ESTIRÃO AGUARDADO QUE NÃO OCORREU DA FORMA ESPERADA. MAS A DEFICIÊNCIA DE GH – HORMÔNIO DE CRESCIMENTO PODE TER OCORRIDO DEPOIS DA FASE ADULTA POR MUITOS MOTIVOS DE DEFICIÊNCIAS METABÓLICAS.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS;DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, HANNON TS, DANADIAN K, SUPRASONGSIN C, ARSLANIAN SA. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2007; 92: 3033-3039, EFEITOS DA REPOSIÇÃO DE GH NO METABOLISMO E DESEMPENHO FÍSICO EM ADULTOS COM DEFICIÊNCIA DE GH

SK ABDUL SHAKOOR 1,SM SHALET, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLIVELAND – USA -ATUALIZADO 2021:ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL.

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SERÁ QUE VOCÊS NÃO PERCEBERAM QUE SEUS FILHOS ESTÃO ABAIXO DA ESTATURA LINEAR DE SEUS COLEGUINHAS OU SEJA COM DÉFICIT DE CRESCIMENTO LINEAR? SAIBA COMO RESOLVER!!!

6109-06196554 © Masterfile Royalty-Free Model Release: Yes Property Release: Yes Girls in classroom with their teacher

EFEITOS DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO NO METABOLISMO: ALÉM DE ESTIMULAR O CRESCIMENTO, O GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO TEM EFEITOS DIRETOS NO METABOLISMO. NO TECIDO ADIPOSO (GORDURA), APRESENTA EFEITOS CATABÓLICOS (ELIMINAÇÃO), AUMENTANDO A LIPÓLISE (QUEIMANDO EXCESSO DE GORDURA) E DIMINUINDO O TRANSPORTE DE GLICOSE. TEM EFEITOS ANABÓLICOS (promovem o aumento da massa e da força muscular) NO METABOLISMO DAS PROTEÍNAS, PRODUZINDO AUMENTO DO TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS, AUMENTO DA RETENÇÃO DE NITROGÊNIO (SUBSTÂNCIA IMPORTANTE PARA AUMENTO DE MUSCULATURA MAGRA) E AUMENTO RESULTANTE NA MASSA MUSCULAR MAGRA. MAS JUNTO COM OUTRAS SUBSTÂNCIAS DE EXTREMA IMPORTÂNCIA AGEM NOS OSSOS, PRINCIPALMENTE NA CARTILAGEM DE CRESCIMENTO E PROMOVE O CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR. O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO AFETA O METABOLISMO MINERAL ÓSSEO AO ACELERAR O ACÚMULO DE MINERAL ÓSSEO, RESULTANDO EM UM AUMENTO DA MASSA ÓSSEA. MADURAS E COLEGAS EXAMINARAM OS EFEITOS DO FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA 1 (IGF-1) E DO TRATAMENTO COM GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO EM JOVENS ADULTOS COM DEFICIÊNCIA GRAVE DE GH NAS TAXAS DE SÍNTESE DE PROTEÍNAS DE TODO O CORPO. O TRATAMENTO COM FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA I (IGF-1) TEVE UM IMPACTO MODESTO NA SÍNTESE DE PROTEÍNAS EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DO RECEPTOR DE  GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO. EM PACIENTES COM DEFICIÊNCIA DE  GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO , O TRATAMENTO COM  GH- HORMÔNIO DO CRESCIMENTO HUMANO RECOMBINANTE RESTAUROU A SÍNTESE DE PROTEÍNAS DE CORPO INTEIRO À TAXA OBSERVADA NA POPULAÇÃO NORMAL.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS; DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, HANNON TS, DANADIAN K, SUPRASONGSIN C, ARSLANIAN SA. J CLIN ENDOCRINOL METAB . 2007; 92: 3033-3039, WILLIAMS E WILKINS; BALTIMORE: 11 º. EDIÇÃO, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLIVELAND – USA -ATUALIZADO 2021: ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES  SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL.

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A ATITUDE RESPONSÁVEL É CORRIGIR UM EFEITO DESASTROSO PRECOCEMENTE DE SEUS FILHOS!!! OU VOCÊ TEM DÚVIDAS? O CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR E AMADURECIMENTO DO METABOLISMO. SEJAM CRIANÇAS, INFANTIS, JUVENIS, ADOLESCENTES, PRÉ- PUBERES E PÚBERES.

A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD) OCORRE QUANDO A GLÂNDULA PITUITÁRIA NÃO PRODUZ HORMÔNIO DO CRESCIMENTO SUFICIENTE. AFETA MAIS CRIANÇAS DO QUE ADULTOS. A HIPÓFISE É UMA PEQUENA GLÂNDULA DO TAMANHO DE UMA ERVILHA. ELA ESTÁ LOCALIZADA NA BASE DO CRÂNIO E SECRETA OITO HORMÔNIOS. ALGUNS DESSES HORMÔNIOS CONTROLAM A ATIVIDADE DA TIREOIDE E A TEMPERATURA CORPORAL. MAS TODOS INTERFEREM DIRETA OU INDIRETAMENTE NO CRESCIMENTO DE SEU FILHO, ENTRE OUTRAS SUBSTÂNCIAS E HORMÔNIOS PRODUZIDOS EM OUTRAS PARTES DO ORGANISMO.

VOCÊ PODE ESTAR PREOCUPADO QUE SEU FILHO NÃO ESTEJA ATINGINDO OS PADRÕES DE CRESCIMENTO DE ALTURA LINEAR E PESO. MAS SE FOR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD), É IMPORTANTE SABER QUE É TRATÁVEL. AS CRIANÇAS DIAGNOSTICADAS PRECOCEMENTE GERALMENTE SE RECUPERAM MUITO BEM. SE NÃO FOR TRATADA, A CONDIÇÃO PODE RESULTAR EM ALTURA MENOR DO QUE A MÉDIA E PUBERDADE TARDIA. BOM, NEM SEMPRE É DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD) QUE LEVA A BAIXA ESTATURA LINEAR, EXISTEM OUTRAS SUBSTÂNCIAS E MECANISMO QUE PODEM INTERFERIR DIRETAMENTE NO DEFICIT DE CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR. SEU CORPO AINDA PRECISA DO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO DEPOIS QUE VOCÊ TERMINA A PUBERDADE. UMA VEZ NA IDADE ADULTA, O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO MANTÉM A ESTRUTURA DO CORPO E O METABOLISMO. OS ADULTOS TAMBÉM PODEM DESENVOLVER DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD), PRINCIPALMENTE AS PESSOAS QUE JÁ APRESENTAM NO INÍCIO DA INFÂNCIA. COM INÍCIO NA FASE ADULTA É MENOS FREQUENTE, MAS PODE ADQUIRIR POR DIVERSOS MOTIVOS, E NESSES CASOS ESTÁ INDICADO ATRAVÉS DE GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISAS CIENTÍFICAS. EM CRIANÇAS E ADULTOS, FERIMENTOS GRAVES NA CABEÇA, INFECÇÕES E TRATAMENTOS COM RADIAÇÃO, PORTANTO SE A DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD) SE DESENVOLVE MAIS TARDE NA VIDA DE UMA CRIANÇA, COMO POR CAUSA DE UMA LESÃO CEREBRAL OU TUMOR, SEU PRINCIPAL SINTOMA É A PUBERDADE TARDIA. EM ALGUNS CASOS, O DESENVOLVIMENTO SEXUAL É INTERROMPIDO. TAMBÉM PODEM CAUSAR DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD). ISSO É CHAMADO DE DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO ADQUIRIDA (AGHD). A MAIORIA DOS CASOS DE DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO (GHD) É IDIOPÁTICA, O QUE SIGNIFICA QUE NENHUMA CAUSA AINDA FOI ENCONTRADA MAS TEM DEFICIÊNCIA HORMONAL.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS;DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, HANNON TS, DANADIAN K, SUPRASONGSIN C, ARSLANIAN SA. J CLIN ENDOCRINOL METAB. 2007; 92: 3033-3039,WILLIAMS E WILKINS; BALTIMORE: 11 º. EDIÇÃO, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLEVELAND – USA-ATUALIZADO 2021:ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESSE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO-BRASIL.

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POR FAVOR, TOMEM ATITUDE COM O CRESCIMENTO ESTATURAL LINEAR BAIXO EM CRIANÇAS, INFANTIS, JUVENIS, ADOLESCENTES, PRÉ-PÚBERES E PÚBERES!!!

AS CAUSAS MAIS COMUNS DE BAIXA ESTATURA ALÉM DO PRIMEIRO OU DOS DOIS PRIMEIROS ANOS DE VIDA SÃO BAIXA ESTATURA FAMILIAR (GENÉTICA) (NÃO SE ESQUECENDO QUE EM GERAL AS ESTATURAS, PODEM SER ATÉ 4,5 CM APROXIMADAMENTE ACIMA DOS ASCESTRAIS DEPENDENDO DA GENÉTICA, PRINCIPALMENTE DEVIDO AO AVANÇO DA MEDICINA (ENDOCRINOLOGIA E TERAPÊUTICAS AVANÇADAS ATUAIS E EM CURSO)) E CRESCIMENTO RETARDADO (CONSTITUCIONAL), QUE SÃO VARIANTES NORMAIS NÃO PATOLÓGICAS DO CRESCIMENTO. O OBJETIVO DA AVALIAÇÃO DE UMA CRIANÇA COM BAIXA ESTATURA LINEAR É IDENTIFICAR O SUBCONJUNTO DE CRIANÇAS COM CAUSAS PATOLÓGICAS (COMO A SÍNDROME DE TURNER, DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL OU OUTRA DOENÇA SISTÊMICA SUBJACENTE (INTERLIGADAS) OU DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIO DO CRESCIMENTO, QUE NECESSARIAMENTE NÃO É A ÚNICA CAUSA DO COMPLEXO METABÓLICO NORMAL). A AVALIAÇÃO TAMBÉM LEVA EM CONSIDERAÇÃO A GRAVIDADE DA BAIXA ESTATURA LINEAR E A PROVÁVEL TRAJETÓRIA DE CRESCIMENTO, PARA FACILITAR AS DECISÕES SOBRE A INTERVENÇÃO DO ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, SE APROPRIADO. NOVAS EVIDÊNCIAS REVELAM QUE AS VARIAÇÕES NORMAIS E PATOLÓGICAS (DOENÇAS) NO CRESCIMENTO LINEAR DEPENDEM DO EQUILÍBRIO ENTRE A PROLIFERAÇÃO (MULTIPLICAÇÃO) E A SENESCÊNCIA (DETERIORAÇÃO) DOS CONDRÓCITOS (CÉLULAS ÓSSEAS) NA PLACA DE CRESCIMENTO ESTE PROCESSO É REGULADO POR MUITOS SISTEMAS, INCLUINDO: MECANISMOS ENDÓCRINOS – O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO, O FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA 1 (IGF-1), OS ANDRÓGENOS (SUBSTÂNCIAS SEXUAIS) E O HORMÔNIO TIREOIDIANO ESTIMULAM A CONDROGÊNESE (FORMAÇÃO ÓSSEA), ENQUANTO OS GLICOCORTICÓIDES (DERIVADOS DO CORTISOL) INIBEM A CONDROGÊNESE (FORMAÇÃO ÓSSEA). OS ESTROGÊNIOS PROMOVEM O CRESCIMENTO LINEAR AO ESTIMULAR O HORMÔNIO DO CRESCIMENTO E A SECREÇÃO DO FATOR DE CRESCIMENTO SEMELHANTE À INSULINA 1 (IGF-1), MAS TAMBÉM ACELERAM A SENESCÊNCIA (DETERIORAÇÃO) DOS CONDRÓCITOS (CÉLULAS ÓSSEAS), LEVANDO À FUSÃO DAS PLACAS DE CRESCIMENTO E À CESSAÇÃO DO CRESCIMENTO LINEAR. CITOCINAS (SUBSTÂNCIAS E CÉLULAS) PRÓ-INFLAMATÓRIAS – ALGUMAS CITOCINAS REGULAM NEGATIVAMENTE A FUNÇÃO DA PLACA DE CRESCIMENTO. AS CITOCINAS SÃO ELEVADAS EM DOENÇAS INFLAMATÓRIAS CRÔNICAS, NAS QUAIS ELES RETARDAM O CRESCIMENTO LINEAR E TAMBÉM A SENESCÊNCIA (DETERIORAÇÃO) DA PLACA DE CRESCIMENTO, O QUE PERMITE A RECUPERAÇÃO DO CRESCIMENTO APÓS A RESOLUÇÃO DO EFEITO DA CITOCINA (SUBSTÂNCIAS E CÉLULAS). É CLARO QUE EXISTE UMA OUTRA GRANDE QUANTIDADE DE FATORES IMPORTANTES E MUITO TÉCNICOS NO PROCESSO DE CRESCIMENTO QUE O ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE IRÁ DETECTAR E CORRIGIR OU COMPENSAR.

NÃO É SÓ NOSSA OPINIÃO, MAS DE UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISADORES; ESTUDOS PROSPECTIVOS; DE ONIS M, ONYANGO A, BORGHI E, SIYAM A, BLÖSSNER M, LUTTER C. IMPLEMENTAÇÃO MUNDIAL DOS PADRÕES DE CRESCIMENTO INFANTIL DA OMS. NUTR DE SAÚDE PÚBLICA. 2012; 12: 1–8 CRESCIMENTO FÍSICO E MATURAÇÃO SEXUAL DE ADOLESCENTES, DE, EVAN G. GRABER, DO, SYDNEY KIMMEL MEDICAL COLLEGE, ÚLTIMA REVISÃO / REVISÃO COMPLETA ABRIL DE 2021, JOHNSON WH, KENNEDY JA. ANATOMIA RADIOGRÁFICA DO ESQUELETO HUMANO. WILLIAMS E WILKINS; BALTIMORE:11 º. EDIÇÃO, WATSON EH, LOWREY GH. CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO INFANTIL. 5TH EDN. EDITORES DO LIVRO DO ANO; CHICAGO, IL, ARTIGOS DA CLINICA CLIVELAND – USA -ATUALIZADO 2021: ESTE ARTIGO FORNECE INFORMAÇÕES IMPORTANTES SOBRE SOBRE CRESCIMENTO, ENTRE OUTROS, ESTA PESQUISA PROSPECTIVA É UM RESUMO CURTO, ELABORADO PELA VAN DER HÄÄGEN ATRAVÉS DE SEU DIRETOR CIENTÍFICO DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI E EDITORAÇÃO SRA. SUELENE SIQUEIRA. ESTAREMOS DANDO SEQUÊNCIA NAS DEMAIS INFORMAÇÕES ATRAVÉS DE LINKS, SE NECESSÁRIO ESTAMOS À DISPOSIÇÃO PARA DÚVIDAS E PODEM NOS PROCURAR, NOS TELEFONES 55-11-98197-4706/2371-3337 – SÃO PAULO – BRASIL. DEVERÁ CONSULTAR O SEU MÉDICO DE CONFIANÇA, ENDOCRINOLOGISTA EXPERIENTE, CASO ALGUM DETALHE NÃO TENHA SIDO CONTEMPLADO NESTE RESUMO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA – ENDOCRINOPEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA) DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS – CRM 20611 ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI – CRM 28930. SÃO PAULO- BRASIL.

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CRESCIMENTO COM BAIXA ESTATURA – MATÉRIA PROSPECTIVA ATUALIZADA

AS VARIÁVEIS SÃO TÃO EXTENSA QUE É MUITO DIFÍCIL A PREVISÃO COM TODA A TECNOLOGIA DO SÉCULO 21, MAS É POSSÍVEL SABER APROXIMADAMENTE DEPENDENDO DE VARIÁVEIS FISIOLÓGICA, GENÉTICAS, IMUNOLÓGICAS E METABÓLICAS INDIVIDUAIS.

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EXISTEM MUITAS CAUSAS DE BAIXA ESTATURA DESDE A FASE FETAL. CRIANÇA, DURANTE A INFÂNCIA E A ADOLESCÊNCIA. CERCA DA METADE DE TODAS AS CRIANÇAS ENCAMINHADAS A ENDOCRINOLOGISTAS ESPECIALIZADOS PARA AVALIAÇÃO DE SEU CRESCIMENTO APRESENTAM VARIANTES NORMAIS DE BAIXA ESTATURA.

2

ISSO SIGNIFICA QUE SUA ALTURA CAI ABAIXO DO PONTO DE CORTE CONVENCIONAL DE 2 DESVIOS PADRÃO ABAIXO DA MÉDIA, MAS ELES TÊM INCREMENTOS SAUDÁVEIS NO CRESCIMENTO QUE SÃO PARALELOS AOS CANAIS DE CRESCIMENTO NOS GRÁFICOS DE CRESCIMENTO PADRÃO PARA A POPULAÇÃO EM GERAL. UMA DEFICIÊNCIA NO HORMÔNIO DO CRESCIMENTO É A PRINCIPAL CAUSA ENDOCRINOLÓGICA DE BAIXA ESTATURA PATOLOGICAMENTE. CADA TÓPICO NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES NA SEQUÊNCIA DESSAS PESQUISAS PROSPECTIVAS, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO, DEVIDO A COMPLEXIDADE E EXTENSÃO DO ASSUNTO DE UMA PESQUISA PROSPECTIVA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (DIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA) E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. SÃO PAULO.

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Um dos principais objetivos do tratamento com hormônio do crescimento em crianças (que geralmente são pré-púbere no início do tratamento) é acelerar a velocidade do crescimento para reduzir discrepâncias na altura com os pares durante a infância e adolescência e permitir que eles atinjam uma altura adulta. Proporcional ao seu potencial genético. O tratamento com rGH (receptor) pode ser usado com segurança em crianças com ISS – deficiência de crescimento de causa desconhecida). O tratamento prolongado com GH – hormônio de crescimento irá melhorar o déficit de altura e na maioria dos pacientes podem atingir a altura desejada. Como a única fonte de hormônio do crescimento antes de 1985 eram as glândulas pituitárias retiradas de cadáveres, nunca havia hormônio do crescimento disponível o suficiente para atender às necessidades de crianças com deficiência. O tratamento foi, portanto, restrito àqueles com as deficiências mais graves. O hormônio tornou-se mais amplamente disponível depois que o hormônio de crescimento por DNA recombinante foi fabricado em 1985, mas utilizado em grande número de pacientes na década de 1990 com efeito mais adequados e feitos colaterais estatisticamente desprezível.

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A disponibilidade do hormônio de crescimento Biosintética garante que as crianças com deficiência possam ter terapia de reposição, mas também criou a oportunidade de tratar crianças com baixa estatura, mas sem deficiência. Com o passar do tempo, algumas dessas aplicações não tradicionais mais recentes estão sendo aceitas como padrão de atendimento nos Estados Unidos, não é diferente no Brasil. O tratamento de crianças pequenas que não são deficientes em hormônio do crescimento é baseado na crença generalizada de que ser mais alto melhora o bem-estar psicológico das crianças. Além disso, acredita-se que o aumento da altura reduza ou elimine seu status de risco para o desenvolvimento de problemas na idade adulta. Hoje se sabe que naturalmente o eixo GH-IGF-1 (fator de crescimento similar a insulina) não passa de 90 a 92 % da capacidade genética para fins de eficiência de crescimento.

5

Portanto, como é um campo fértil para pesquisas, mas se sabe que outros mecanismos passam a ser eficientes com a utilização do GH -hormônio de crescimento. O uso mais amplo dessa intervenção hormonal comparativamente intensiva, crônica e onerosa é apoiado por queixas feitas por jovens curtos de estresses psicossociais relacionados à sua altura e pelas crenças da sociedade sobre as desvantagens de serem curtas. Nos Estados Unidos, o hormônio do crescimento é mais frequentemente prescrito para jovens que não têm deficiência de hormônio do crescimento do que para aqueles que o são, no Brasil também é um fato.

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Diretrizes práticas sobre o uso de hormônio de crescimento em crianças com baixa estatura indicar claramente que as decisões relativas “instituir ou continuar o tratamento deve ser individualizado … e ser guiados pelo objetivo de melhorar a qualidade de vida da criança e do futuro adulto.” Um detalhe importantíssimo, são as fases de crescimento de crianças, e uma pergunta sempre vem à cabeça de profissionais e dos pais, porque o estirão ou surto não são próximos entre indivíduos com mesma idade e gênero, principalmente se não tem deficiência de GH -hormônio de crescimento ou IGF-1 (fator de crescimento semelhante)? O que os pesquisadores acadêmicos percebem em grande número, é que este eixo é o mais importante, para se ter uma ideia, 50% da hipófise aproximadamente fábrica somente hormônio de crescimento GH, e os outros 50% fabricam 8 hormônios diferentes.

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Pesquisas comportamentais precoces sobre os aspectos psicossociais da baixa estatura mostraram que ela estava associada a estressores psicossociais, como estigmatização (provocação) e juvenilização (ou seja, crianças sendo tratadas como se fossem mais jovens do que são por causa da percepção errônea da idade cronológica). Mais um detalhe relevante está relacionado com o estirão ou surto, pois dependendo do indivíduo independente de gênero podem ocorrer valores de 0 a 3,4,5,8, 11cm ou pouco mais, na verdade quando você confia cegamente no profissional que está cuidando de seus filhos, preste bem a atenção no que está ocorrendo, para que após o fechamento da cartilagem de crescimento (a epífise óssea) não esteja fechando de forma mais rápida do que o esperado, e isso é comum, tendo ou não GH – normal, ou seja (por exemplo, hipopituitarismo, síndrome de Turner ou condrodistrofia e até hipotireoidismo subclínico).

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Portanto os gráficos não representam uma realidade absoluta, e as mutações são associação de genética com meio ambiente, ou hábitos de vida, que não são seguros para prognóstico para fins de altura final, e o pior e que tem prazo definido que é a puberdade no fechamento das cartilagens de crescimento, e sem volta. Nessas condições se observar desnível de estatura entre a prole de forma significativa, devem procurar ajuda profissional o mais cedo possível com o objetivo de esclarecer eventuais disfunções. Estudos de pacientes encaminhados consecutivamente, com idades entre 4 e 18 anos (alguns com variantes normais de padrões de crescimento e outros com padrões patológicos, incluindo aqueles com deficiência de hormônio do crescimento), mostraram que pouco mais da metade desses pacientes era provocada regularmente por ser baixa.

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A mesma proporção experimentou ser tratada como se fosse menor do que a idade cronológica. Esses estudos clínicos corroboram relatos de longa data de que o baixo está associado ao estresse psicossocial na infância e adolescência. Porém, nem todas as crianças baixas desses estudos compartilharam essas experiências e em nenhum dos estudos os estressores foram relacionados à altura relativa da criança. Um relatório constatou que, antes de iniciar a terapia com hormônio do crescimento, foram relatados mais problemas pelos pais de pacientes baixo com hormônio de crescimento suficiente do que por uma amostra normativa.

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A terapia com hormônio do crescimento está sendo cada vez mais usada para tratar jovens que não são deficientes em hormônio do crescimento. As dificuldades psicossociais associadas ao curto prazo parecem ser menos graves do que se supõe e não está claro se o tratamento oferece benefício psicológico. As análises de custo-utilidade da terapia com hormônio do crescimento devem considerar as circunstâncias específicas e o valor que as crianças ou seus pais atribuem à previsão de aumento da altura. As placas de crescimento geralmente fecham perto do final da puberdade. Para as meninas, geralmente é quando elas têm entre 13 e 15 anos; para meninos, é quando eles têm entre 15 e 17 anos. Entretendo esses parâmetros não são matemáticos e podem variar em valores relativamente diferentes, para mais ou para menos principalmente.

NUNCA SE ESQUEÇA QUE NESSA ÁREA TODO E QUALQUER TRATAMENTO É INDIVIDUAL. MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIENTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADOS COM ESTE RESUMO INDIVIDUAL DE PESQUISA PROSPECTIVA.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

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Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
Caio Junior, et Caio Henriqueta Verlangieri. https://crescendoinfantil.wordpress.com › 2016/04/06 › crescimento-entre-…6 de abr de 2016 – crescimento entre baixa estatura e altura normal, evoluções do conhecimento. dr.Caio jr, et dra.Caio.
Sandberg DE, MacGillivray MH. Terapia com hormônio do crescimento na deficiência de hormônio do crescimento na infância: resultados antropométricos e psicológicos em adultos. Endócrino [No prelo.]
AP Goldstone, AJ Holland, BP Hauffa, AC Hokken-Koelega e M. Tauber e em nome de palestrantes colaboradores na Segunda Reunião de Especialistas em Cuidados Integrais a Pacientes com SPW (12 de agosto de 2008), Jornal de Endocrinologia Clínica e Metabolismo 2008 93 : 4183-4197.
Eggermann K, Bliek J, Brioude F, Algar E, Buiting K, Russo S, Tümer Z… e Eggermann T (2016), Jornal Europeu de Genética Humana , Volume 24, páginas 1377–1387.
Cheri L Deal, Michèle Tony, Charlotte Höybye, David B. Allen, Maïthé Tauber, Jens Sandahl Christiansen e os participantes do workshop GH in PWS Clinical Care Guidelines de 2011. (29 de março de 2013), Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , doi: 10.1210 / jc.2012-3888.
Emma L. Wakeling, Frédéric Brioude, Oluwakemi Lokulo-Sodipe, Susan M. O’Connell, Jennifer Salem, Jet Bliek, Ana PM Canton… e Irène Netchine (2017), Nature Reviews Endocrinology , Volume 13, 105–124.
Hokken-Koelega A, van der Lely AJ, Hauffa B, Häusler G, Johannsson G, Maghnie M, Argente J… Tauber M (novembro de 2016), Conexões endócrinas, 5 (6): R44 – R54. doi: 10.1530 / EC-16-0028
Green’s Skeletal Trauma in Children (Fifth Edition)2015, páginas 1-15 Elsevier – Steven L. Frick, em Green’s Skeletal Trauma in Children (Quinta Edição), 2015-Holland
Lifshitz F, Cervantes CD. Baixa estatura. In: Lifshitz F., ed. Endocrinologia
Sandberg DE, Brook AE, Campos SP. Baixa estatura: uma carga psicossocial que requer terapia com hormônio do crescimento? Pediatrics 1994; 94 : 832-840.
Sandberg DE, MacGillivray MH. Terapia com hormônio do crescimento na deficiência de hormônio do crescimento na infância: resultados antropométricos e psicológicos em adultos. Endócrino [No prelo.]
Allen DB, Johanson AJ, Blizzard RM. Tratamento com hormônio do crescimento. In: Lifshitz F., ed. Endocrinologia. 3rd ed. Nova York: Marcel Dekker; 1996: 61-81.
Sandberg DE. Baixa estatura: aspectos intelectuais e comportamentais. In: Lifshitz F., ed. Endocrinologia. 3rd ed. Nova York: Marcel Dekker; 1996: 149-162.

CONTATO:
Fones: 55(11) 2371-3337 / (11) 5572-4848
Rua Estela, 515 – Bloco D – 12º andar – Conj. 121
Paraiso – São Paulo – SP – Cep 04011-002
e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com

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CRESCIMENTO INFANTIL; PORQUE A MELATONINA É DE EXTREMA IMPORTÂNCIA PARA O CRESCER E É A RESPONSÁVEL PELO SONO DE TODOS OS HUMANOS INCLUINDO ADULTOS.

JUNTAMENTE COM O HIPOTÁLAMO, TANTO A HIPÓFISE COMO A GLÂNDULA PINEAL ESTÃO LOCALIZADAS NO CÉREBRO. A GLÂNDULA PITUITÁRIA ESTÁ LOCALIZADA NA BASE DO CÉREBRO, PRÓXIMA AO HIPOTÁLAMO, ENQUANTO A GLÂNDULA PINEAL FICA ENTRE OS DOIS HEMISFÉRIOS. ELES SERVEM FUNÇÕES BASTANTE DISTINTAS COMO A GLÂNDULA PITUITÁRIA QUE É RESPONSÁVEL POR SEGREGAR MUITOS HORMÔNIOS, ENQUANTO A GLÂNDULA PINEAL É RESPONSÁVEL POR APENAS UM HORMÔNIO IMPORTANTE, A MELATONINA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA)–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

1

A glândula pineal integra as informações codificadas pela luz em secreção coordenada que está ligada (subjacente) a ritmicidade biológica (ritmo biológico) incluindo de humanos. Este ritmo que controla a maioria dos hormônios é denominado ritmo Circadiano. Um detalhe, não se trata de claro ou escuro somente, mas sim de dia e noite que são coisas completamente diferentes.

2

A glândula Pineal é uma estrutura epitalâmica que equivale ao (ciclo metabólico diário nos animais e humanos, estabelecendo o chamado relógio circadiano e envolve o ciclo de sono e vigília, atividade digestiva, produção de hormônios, regulação térmica e diversos outros processos que se repetem diariamente em qualquer ser vivo.

3

O período de tais ciclos dura cerca de 24 horas e cada um dos processos atrelados ao citado relógio biológico se repete diariamente, com muito boa precisão nos mesmos horários, e embora a essas sincronizáveis, à parte de influências ambientais. Cada espécie possui horários de maior e menor atividade diferenciados. Além disso consiste em células foto receptoras primordiais.

4

No entanto, neuroanatomistas têm estabelecido que as informações codificadas por luz são retransmitidas à glândula pineal por uma via polissináptica (sinapse são terminações que se ligam a outras sinapses que transmite informações aos neurônios). Estas séries de sinapses finalmente resultam em inervação da glândula pineal por terminações nervosas sinápticas secretoras de substâncias noradrenérgicas que são reguladoras essenciais da produção e liberação de melatonina.

5

Apesar da pineal ser uma glândula que produz em quantidade e importância praticamente a melatonina, também acaba produzindo outras substâncias biogênicas, peptídios e GABA (acido gama amino butírico).

6

Portanto, pouca importância é dada a essa glândula reguladora, moduladora, de extrema importância que é a glândula pineal, mas não se esqueça que cada substância de nosso organismo tem um time preciso, e que sua desregulagem tem consequências, muitas vezes avassaladoras, como é o caso da deficiência da melatonina, que afeta a liberação do hormônio de crescimento GH, e que as liberações dessa substância é intimamente ligada ao sono, portanto sono dependente, sem considerar que a secreção dessa substância importantíssima que é a melatonina irá comprometer toda a liberação dos hormônios de todos os órgãos dos seres vivos é claro que o ser humano em sua complexidade será uma dos mais afetados.

Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referencias bibliográficas
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3781773/
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8274765
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CRESCIMENTO “IN FOCO” E MECANISMO DE LIBERAÇÃO DO HORMÔNIO DE CRESCIMENTO GH DURANTE O SONO; OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS. CRIANÇAS – INFANTIS – JUVENIS – ADOLESCENTES – PRÉ – PÚBERE.

UMA GRANDE QUANTIDADE DE PESQUISAS TEM SIDO EFETUADAS RECENTEMENTE, PRINCIPALMENTE SOBRE CRIANÇAS E ADOLESCENTES, QUE ATÉ ALTAS HORAS ESTÃO LIGADOS NAS REDES SOCIAIS, GAMES, SMARTPHONE, COMPUTADORES, BALADAS, ASSOCIADOS TAMBÉM COM DESEMPENHO ESCOLAR (ACADÊMICO) ETC…, ETC.
O QUE ESSAS CRIANÇAS E ADOLESCENTES NÃO SABEM É QUE ESTE FATO COMPROMETERÁ ALÉM DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL QUE SE RECOMPÕE NESSES HORÁRIOS, O RITMO BIOLÓGICO (SISTEMA CIRCADIANO), TAMBÉM ESCOLHEU ESSES HORÁRIOS PARA LIBERAR UMA GRANDE QUANTIDADE DE HORMÔNIOS, COMO POR EXEMPLO, O DE CRESCIMENTO ESTATURAL OU LINEAR E MATURAÇÃO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

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O hormônio do crescimento GH é um hormônio proteico de cerca de 190 aminoácidos que é sintetizado e secretado por células chamadas somatotróficas na pituitária anterior. É um participante importante no controle de vários processos fisiológicos complexos, incluindo crescimento e metabolismo. O hormônio do crescimento também é de interesse estatural (linear) e considerável como substância usada ou produzida em humanos, mas também em animais. O crescimento é um processo muito complexo e requer a ação coordenada de vários hormônios.

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O principal papel do hormônio do crescimento na estimulação do crescimento corporal é estimular o fígado e outros tecidos a secretar IGF-I. O IGF-I estimula a proliferação de condrócitos (células de cartilagem), resultando em crescimento ósseo, juntamente com outros hormônios e substâncias na placa de crescimento dos ossos. O hormônio do crescimento parece ter um efeito direto sobre o crescimento ósseo ao estimular a diferenciação dos condrócitos. O IGF-I também parece ser o ator principal no crescimento muscular. Estimula a diferenciação e proliferação de mioblastos. Também estimula a absorção de aminoácidos e a síntese de proteínas no músculo e em outros tecidos.

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Os efeitos diretos são o resultado da ligação do hormônio de crescimento a seu receptor nas células alvo. As células de gordura (adipócitos), por exemplo, possuem receptores do hormônio de crescimento, e o hormônio do crescimento os estimula a quebrar o triglicerídeo e suprime sua capacidade de absorver e acumular lipídios (células de gordura) circulantes. Os efeitos indiretos são mediados principalmente por um fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) , um hormônio que é secretado pelo fígado e outros tecidos em resposta ao hormônio do crescimento. A maioria dos efeitos promotores do crescimento do hormônio do crescimento é, na verdade, devida ao IGF-I que age sobre as células alvo.

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Entretanto, sua indicação deve ser precisa ao ser utilizado para pessoas com deficiência dessas substâncias (vide consenso). Mas a preocupação dos pesquisadores prospectivos é focar nas consequências que eventualmente podem levar a sua deficiência principalmente em crianças – juvenis – adolescentes – púberes, com repercussão à baixa estatura incluindo a projeção definitiva desse problema no adulto. Tomados em conjunto com evidências anteriores de diminuição do GH após a infusão de GHRH – hormônios liberadores do hormônio de crescimento em crianças gravemente deprimidas e recuperadas, esses resultados indicam que a diminuição da resposta de GH encontrada em indivíduos de alto risco pode representar um marcador de características para diminuição acentuada de produção em crianças e adolescentes.

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Depressão em crianças tem sinais e sintomas semelhantes aos observados em adultos deprimidos. Anormalidades neuroendócrinas têm sido consistentemente observadas em adultos deprimidos. Agora, anormalidades neuroendócrinas estão começando a ser estudadas em crianças e adolescentes deprimidos. Os resultados desses estudos devem ajudar a esclarecer a relação entre depressão em adultos e crianças, e tudo indica uma interrelação precoce desde criança com deficiência de sono. Em artigos de revisão e crítica, estudos que avaliam a relação entre padrões de sono, qualidade do sono e desempenho escolar de adolescentes que frequentam o ensino fundamental, médio e/ou superior.

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A maioria dos estudos baseou-se no auto-relato, mas os pesquisadores abordaram a questão com diferentes desenhos e medidas. Especificamente, os estudos analisaram (1) padrões de sono/vigília e notas normais, (2) horário de início e preferência de fase em relação aos hábitos, qualidade do sono e desempenho acadêmico, e (3) padrões de sono e desempenho em sala de aula. Os achados indicam fortemente que o total encurtado auto-relatado ao tempo de sono, os horários irregulares de sono/vigília, o tempo de leito e de subida tardios e a má qualidade do sono estão negativamente associados ao desempenho acadêmico de adolescentes do ensino médio até os anos de faculdade.

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Portanto a relação temporal entre as primeiras horas de sono e a secreção do hormônio de crescimento (GH), presente em pessoas normais de ambos os sexos desde a primeira infância até o final da idade adulta é inquestionável, pois a eficiência do número de horas necessárias para que ocorra as liberações totais do GH e com isso observe um crescimento estatural ou linear dentro da capacidade genética e do meio ambiente que interfere de forma intensa. Nessas condições a deficiência do sono irá impactar de forma lamentável o crescimento estatural ou linear, inibindo o padrão ouro do crescimento saudável fazendo com que os indivíduos independente do sexo tenham uma estatura abaixo das expectativas desejadas ou possíveis, o que é considerado no meio de pesquisadores um eventual comprometimento da saúde pessoal do ser humano, seja ele, homem ou mulher.

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Outros fatores igualmente graves poderão acompanhar uma possível disfunção em consequência da privação do sono em parâmetros adequados; estudos investigaram os padrões secretórios do hormônio do crescimento (GH) e cortisol em relação ao sono e vigília. Os níveis de hormônio plasmático foram monitorados em 10 homens jovens durante o período de vigília e sono, durante 40 horas de vigília, e durante o sono após a privação. O surto noturno normal de GH desapareceu com a privação do sono e foi intensificado após a não privação do sono. Os níveis médios de GH foram maiores durante o sono de ondas lentas (SWS) em comparação com outros estágios do sono. No homem, como em outros mamíferos, o hormônio do crescimento (GH) é secretado em forma de pulsos.

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Em adultos jovens normais, um grande episódio secretório ocorre logo após o início do sono, em associação temporal com o primeiro período de sono de ondas lentas (SW). Nos homens, aproximadamente 70% da produção diária de GH ocorre durante o sono precoce durante a vida, mas também influenciará na fase adulta em outras funções que não na fase de crescimento estatural que irá até a puberdade. Nas mulheres, a contribuição da liberação de GH dependente do sono para a produção diária é menor e mais variável. Estudos envolvendo mudanças no ciclo vigília-sono mostraram consistentemente que a homeostase (normalidade orgânica) do sono-vigília é o principal determinante da organização temporal da liberação de GH humano, independente de gênero. Efeitos da ritmicidade circadiana podem ocasionalmente ser detectados.

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Durante o sono noturno, o pulso de GH de início do sono é causado por uma onda de liberação de GHRH hipotalâmico que coincide com um período dependente de circadiana de desinibição relativa da somatostatina. Portanto, seu endocrinologista terá condições de avaliar as variantes que não estão dentro do padrão esperado.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
© 2018 Academia Americana de Medicina do Sono.
Caio Junior, João Santos, Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento “in foco”; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré-púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
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Roth J, Glick SM, Yalow RS, Berson SA. A influência da glicose no sangue na concentração plasmática do hormônio do crescimento. Diabetes. 1964; 13 : 355-61. [ PubMed ]
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Grode, Jesper Nicolai Riis; Havn, Ib; Svane Hansen, Lars DEPTracker – Rastreamento de padrões de sono com tecnologia de acelerômetro, Banco de dados de pesquisa do DEFF (Dinamarca).
Van CAUTER E 1 , Plat L . Enviar para. J Pediatr. 1996 Maio; 128 (5 Pt 2): S32-7. Fisiologia da secreção do hormônio do crescimento durante o sono.
Britt-Marie Ygge, Unidade de Desenvolvimento, Hospital Astrid Lindgren infantil, Karolinska University Hospital-SWEDEN.
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CRESCIMENTO IN FOCO; ESTATURA BAIXA E ALTA: UM NOVO PARADIGMA EMERGE. OPINIÃO DE ESPECIALISTAS.

A BAIXA ESTATURA SEMPRE REPRESENTOU TANTO PARA CRIANÇAS, INFANTIL E JUVENIL, ADOLESCENTES BEM COMO PARA OS PAIS OU RESPONSÁVEIS UMA GRANDE PREOCUPAÇÃO DEVIDO AOS ESTIGMAS, OS MITOS ASSIM COMO OS FATORES DE SAÚDE QUE OS ENVOLVE, MAS OS CONHECIMENTOS CIENTÍFICOS E TECNOLOGIA ESTÃO MUDANDO ACELERADAMENTE. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA-ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

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No passado, acreditava-se que o eixo do hormônio do crescimento (GH) – fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I) era o sistema central que regulava o crescimento infantil e, portanto, responsável pela baixa estatura e alta estatura. No entanto, descobertas recentes revelaram que o eixo GH-IGF-I (hormônio do crescimento (GH) – fator de crescimento semelhante à insulina-I (IGF-I)) é apenas um dos muitos sistemas reguladores que controlam a condrogênese na placa de crescimento, o processo biológico que impulsiona o ganho de altura.

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(No início do desenvolvimento fetal, a maior parte do esqueleto é cartilaginosa. Essa cartilagem temporária é gradualmente substituída por osso ( ossificação endocondral ), um processo que termina na puberdade, com a formação do osso como conhecemos em definitivo). Consequentemente, o crescimento normal em crianças depende não apenas do GH e do IGF-I, mas de múltiplos hormônios, fatores parácrinas, moléculas da matriz extracelular e proteínas intracelulares que regulam os condrócitos da placa de crescimento.

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(Quando as proteínas da membrana celular em uma superfície celular interagem com proteínas receptoras nas superfícies adjacentes, esses eventos são chamados de interações justa crinas (uma vez que as membranas celulares estão justapostas). Quando proteínas sintetizadas por uma célula podem se difundir em pequenas distâncias para induzir mudanças em células vizinhas, o evento é chamado de interação parácrina, e as proteínas difusíveis são chamadas de fatores parácrinas ou fatores de crescimento e diferenciação ( GDFs ).

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Mutações em genes que codificam muitas dessas proteínas locais causam baixa estatura ou alta estatura. Similarmente, estudos de associação genômica revelaram que a variação normal na altura parece ser devida em grande parte a genes fora do eixo GH-IGF-I que afetam o crescimento na placa de crescimento através de uma ampla variedade de mecanismos.

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Esses achados apontam para uma nova estrutura conceitual para entender a estatura baixa e alta, que não é centrada em dois hormônios particulares, mas sim na placa de crescimento, a estrutura responsável pelo ganho de altura. o tratamento com GH tem sido a principal abordagem terapêutica disponível para tratar a baixa estatura. Com base neste paradigma, a baixa estatura foi por vezes dividida em defeitos dentro do sistema GH-IGF-I versus aqueles fora do eixo. Esse pensamento também tendeu a dominar nossas especulações sobre as causas da baixa estatura idiopática; A ISS – baixa estatura idiopática ou desconhecida, pode ser devida a deficiência secundária de IGF (devido a distúrbios sutis da secreção de GH), (2) deficiência primária de IGF (baixo IGF-I sérico com secreção normal de GH), (3) resistência a IGF e (4) “Outras causas”. Similarmente, tem sido sugerido que a variação normal da estatura na população geral se deve à modulação sutil do eixo GH – IGF-I.

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Muita vezes esses parâmetros podem estar segundo os pesquisadores na borda inferior da base dos parâmetros adequados. GH e IGF-I estimulam o crescimento linear (ganho de estatura) em crianças, agindo na placa de crescimento. A placa de crescimento é uma camada fina de cartilagem que é encontrada na maioria dos ossos fora do crânio e face, incluindo os ossos longos e vértebras. Na placa de crescimento, os condrócitos proliferam, hipertrofiam e secretam matriz extracelular da cartilagem. Esses processos geram um novo tecido de cartilagem, que é posteriormente remodelado em tecido ósseo.

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Não está claro quantas dessas crianças apresentam baixos níveis de IGF-I devido à ingestão nutricional pobre, por exemplo devido à diminuição do apetite, doenças crônicas sutis, outras desordens primárias ou simplesmente devido a um atraso no aumento fisiológico do IGF-I que ocorre com a idade e a puberdade, uma vez que muitas crianças baixas têm um atraso na maturação de outros processos fisiológicos. Assim, a grande maioria das crianças pequenas não possui um defeito bem fundamentado no eixo GH-IGF-I, e muitas vezes não é o hormônio de crescimento GH ou IGF-1 que está alterado. No entanto, descobertas recentes, tanto em estudos básicos como clínicos, revelaram que o eixo GH – IGF-I é apenas um dos muitos sistemas reguladores que controlam a condrogênese na placa de crescimento e, portanto, regulam o crescimento linear em crianças.

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Consequentemente, o crescimento normal em crianças requer não apenas concentrações normais de GH e IGF-I, mas também produção normal e ação de múltiplos outros hormônios, fatores parácrinas e moléculas da matriz extracelular, bem como função normal de múltiplos processos intracelulares requeridos para proliferação de condrócitos. hipertrofia e produção de matriz extracelular. Estudos recentes identificaram muitos novos genes que, quando sofrem mutação, causam baixa estatura ou estatura alta, a grande maioria dos quais não participam do sistema GH-IGF-I. O correto é procurar a opinião de seu endocrinologista ou neuroendocrinologista para um diagnóstico adequado, evitando utilização desnecessária de substâncias não especificas.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
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Dra. Henriqueta V. Caio
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Referências Bibliográficas:
Caio Junior, João Santos, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil, Crescimento in foco; baixa estatura na fase infantil-juvenil, adolescente, pré púbere e púbere e consequências na fase adulta. SET 2018. Academy.edu.com.
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Marin G, Domene HM, Barnes KM, Blackwell BJ, Cassorla FG, Cutler GB., Jr Os efeitos do estrogênio priming e puberdade na resposta do hormônio do crescimento ao exercício em esteira padronizada e arginina-insulina em meninas e meninos normais. O Jornal de endocrinologia clínica e metabolismo. 1994; 79 (2): 537-41. [ PubMed ]
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